Une voie de recherche pour activer la réponse immunitaire antitumorale dans le syndrome de Sézary
Gabrielle SONIGO
Mise en ligne :
Une bourse de Master 2 financée grâce au soutien du laboratoire Novartis, après sélection par le comité des bourses de la SFD
Gabrielle SONIGO est interne en Dermatologie à Paris. Elle va réaliser un Master 2 inflammation et maladies inflammatoires et travailler sur une forme grave de lymphome cutané dans l’unité INSERM U976 dirigée par A. BENSOUSSAN à l’hôpital Saint-Louis.
Une voie de recherche pour activer la réponse immunitaire antitumorale dans le syndrome de Sézary
Le syndrome de Sézary est un lymphome caractérisé par une atteinte cutanée et sanguine, développée à partir des lymphocytes T à tropisme cutané, les cellules de Sézary. Il n’existe pas de traitement curatif au stade avancé.
L’immunothérapie anti-tumorale a permis une avancée majeure en cancérologie, apportant des rémissions dans des cancers auparavant incurables comme le mélanome.
Parmi les molécules impliquées dans la régulation des réponses antitumorales figure CD39, qui hydrolyse l’adénosine tri- et diphosphate en adénosine monophosphate qui est ensuite transformée en adénosine par CD73. L’accumulation d’adénosine inhibe la réponse lymphocytaire T et NK. CD39 est exprimé par certains lymphocytes T régulateurs. Ce récepteur est surexprimé dans le microenvironnement de certains cancers, contribuant à la régulation négative des réponses immunes antitumorales.
Nos données préliminaires suggèrent que CD39 est surexprimé par les cellules de Sézary par rapport aux lymphocytes de donneurs sains.
Notre étude vise donc à caractériser l’expression de CD39 par les cellules tumorales et du microenvironnement tumoral, et à déterminer si le blocage de CD39 pourrait activer l’immunité antitumorale.
Présentation
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Actualisation septembre 2019
Gabrille SONIGO
« L’objectif de notre étude a été dans un premier temps d’évaluer l’expression de CD39 et CD73 par les cellules malignes, mais aussi par les autres populations lymphocytaires circulantes des patients ayant un syndrome de Sézary afin de déterminer l’amplitude du biais d’expression de ces deux molécules. Dans un second temps, nous avons évalué les conséquences de l’inhibition de CD73 sur la prolifération des cellules malignes et des lymphocytes T non tumoraux chez les patients SS. Une comparaison entre donneurs sains et patients SS a été réalisée.
Nous avons ainsi mis en évidence l’existence d’un biais important de l’expression des marqueurs CD39 et CD73 chez les patients SS, avec une surexpression de ces deux récepteurs par le clone tumoral mais aussi par les lymphocytes T CD8+, T CD4+ non tumoraux et NK.
De plus l’utilisation d’un anticorps bloquant anti-CD73 a permis de lever l’inhibition de prolifération induite en présence de fortes concentrations en ATP des lymphocytes T CD4+ non tumoraux et T CD8+. »
Pour en savoir plus sur les lymphomes cutanés : le site internet du gFELC
Fiche du projet
| Porteur du projet | Gabrielle SONIGO |
| Sponsor | Novartis |
| Thématique | Lymphome cutané |
| Situation (Ville) | Paris |
Soutien
